Novo znanstveno izvješće American Heart Association (AHA), objavljeno u časopisu Circulation, donosi cjeloviti pregled dokaza o učincima kofeina na kardiovaskularno zdravlje. Unatoč dugogodišnjem uvjerenju da bi konzumacija kofeina mogla biti štetna u osoba s kardiovaskularnim bolestima, danas je dostupan sve veći broj dokaza koji takvu pretpostavku dovode u pitanje. Većina dostupnih podataka temelji se na opažajnim istraživanjima i konzumaciji kave koja, uz kofein, sadrži niz bioaktivnih spojeva, zbog čega učinke samog kofeina nije moguće u potpunosti razdvojiti od učinaka ostalih sastavnica kave.

Poznato je da kofein djeluje prvenstveno kao kompetitivni antagonist adenozinskih A1 i A2A receptora. Posljedično dolazi do povećane simpatičke aktivnosti i oslobađanja katekolamina, uz prolazan porast krvnog tlaka, srčane frekvencije i kontraktilnosti. U višim koncentracijama kofein dodatno inhibira fosfodiesterazu, povećava unutarstaničnu koncentraciju cAMP-a te modulira otpuštanje kalcija iz sarkoplazmatskog retikuluma, no smatra se da su ti mehanizmi od manjeg kliničkog značaja. Navedeni akutni hemodinamski učinci najizraženiji su u osoba koje kofein konzumiraju rijetko, dok se kod redovitih konzumenata razvija djelomična tolerancija.

S druge strane, kronična konzumacija kave pokazuje drugačiji obrazac učinaka, čiji patofiziološki mehanizmi još uvijek nisu u potpunosti razjašnjeni. Pretpostavlja se da učinci proizlaze iz kombinacije djelovanja kofeina i drugih bioaktivnih sastavnica kave (osobito polifenola), uz moguće povoljne učinke na endotelnu funkciju, oksidativni stres, upalu i metabolizam. Brojne kohortne studije upućuju na J-oblikovanu krivulju povezanosti između unosa kave i kardiovaskularnog rizika, pri čemu se najveći zaštitni učinak opaža pri umjerenoj konzumaciji, a pri vrlo visokim dozama taj se učinak postupno gubi. Unos od približno 200–400 mg kofeina dnevno povezan je s manjim rizikom koronarne bolesti, moždanog udara, zatajenja srca te razvoja šećerne bolesti tipa 2. U svakodnevnoj praksi to odgovara približno 2–5 espressa (25–30 mL; oko 70–90 mg kofeina po šalici) ili 2–4 šalice turske kave (100–150 mL; oko 100–130 mg kofeina po šalici), ovisno o načinu pripreme i vrsti kave. Dodatno, recentni randomizirani podaci sugeriraju da redovita konzumacija kave može smanjiti rizik fibrilacije atrija, premda istodobno može povećati učestalost ventrikularnih ekstrasistola, bez porasta klinički značajnih ventrikularnih aritmija.

Važno je naglasiti da učinci kofeina ovise i o njegovu izvoru. Dok se umjerena konzumacija kave ne povezuje s povećanim kardiovaskularnim rizikom, visoke doze kofeina iz energetskih napitaka i koncentriranih pripravaka mogu biti povezane s većim rizikom hipertenzije i poremećaja srčanog ritma. Nadalje, individualni odgovor na kofein dodatno je određen genetskim varijacijama, ponajprije u genima CYP1A2 i ADORA2A, koje utječu na brzinu metabolizma i osjetljivost na kofein. Međutim, njihov klinički značaj za sada nije potvrđen.

Zaključno, trenutačno ne postoje dokazi koji bi opravdali rutinsku restrikciju umjerene konzumacije kave u bolesnika s kardiovaskularnim bolestima. Naprotiv, redoviti unos do približno 400 mg kofeina dnevno, ponajprije iz kave, ne povećava, a prema dostupnim opažajnim podacima može čak biti povezan sa smanjenjem kardiovaskularnog rizika. Ipak, većina dostupnih dokaza proizlazi iz opažajnih istraživanja, zbog čega su potrebna randomizirana klinička istraživanja koja bi omogućila donošenje čvršćih kliničkih preporuka.

Originalan članak pročitajte u cijelosti na linku: Caffeine and Cardiovascular Disease: A Scientific Statement From the American Heart Association